A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:
1. Infecção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose;
2. Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica;
3. Reações autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico.
Características morfológicas:
1. Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos);
2. Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias;
3. Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.
Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:
1. Quimiotaxia;
2. Proliferação de macrófagos no foco inflamatório;
3. Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório.
1. Quimiotaxia;
2. Proliferação de macrófagos no foco inflamatório;
3. Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório.
Outras células importantes na inflamação crônica são:
1. Linfócitos - mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos;
2. Eosinófilos – são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses;
3. Mastócitos – são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos;
4. Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas.
1. Linfócitos - mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos;
2. Eosinófilos – são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses;
3. Mastócitos – são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos;
4. Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas.
Efeitos sistêmicos da inflamação:
1. Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.
2. Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária.
3. Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).
4. Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese. Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.
5. Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.
1. Febre - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.
2. Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária.
3. Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).
4. Sepsis - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese. Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.
5. Outras manifestações - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.
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