É considerada crônica a inflamação com grande durabilidade que pode persistir semanas, meses. Nesta, a inflamação ativa como também, a destruição tecidual e, tentativas de reparação ocorrem simultaneamente. Começa após uma inflamação aguda ou pode ocorrer como uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática.
Histologicamente a inflamação crônica caracteriza-se por:
Presença de macrófagos, linfócitos e plasmócitos gerando uma infiltração de células mononucleares; destruição tecidual ocasionada pelas células inflamatórias, além de tentativas de cicatrização por substituição de tecido danificado por tecido conjuntivo.
Na imunologia:
Devido aos produtos microbianos liberados pelos macrófagos e neutrófilos que são capazes de usar a célula normal e não diferenciar entre microrganismos e tecidos do hospedeiro alguns graus de lesão tecidual acompanham as reações imunes mediadas por células. Em geral, a lesão tecidual é limitada em extensão e em duração e, pára à medida que a infecção é vencida. Caso os macrófagos ativos deixarem de erradicar a infecção, continuarão a produzir citocinas e fator de crescimento, que progressivamente modificam o ambiente local do tecido.
Através disso, a lesão tecidual é seguida de resposta por tecido conjuntivo (fibroso), e a fibrose é a marca das DTH‘s – reação de hipersensibilidade tardia. Nas DTH‘s crônicas, os macrófagos ativos também sofrem modificações em resposta aos sinais persistentes das citocinas. Estes podem se fundir para formar células gigantes multinucleadas. Os aglomerados de macrófagos ativos, freqüentemente cercando fontes particuladas de antígenos, produzem nódulos de tecidos inflamatórios chamados granulomas. A fusão dos macrófagos serve para “emparedar” os microrganismos que resistem à destruição.
A inflamação granulomatosa é uma resposta característica a alguns microrganismos persistentes, tais como M. tuberculosis e alguns fungos que representam uma forma crônica da DTH. Em alguns granulomas, há uma área central de necrose, os estudos imunohistoquímicos poderão identificar os linfócitos como células T.
Fontes da pesquisa:
Imunologia celular molecular 4ª ed, Revinter – Abbas.A.K.
Imunobiologia 5ª ed, Artemed- Janeway.C.A.
Histologia básica (texto/atlas) 10ª ed, Guanabara Koogan- Junqueira.L.C.
Histologicamente a inflamação crônica caracteriza-se por:
Presença de macrófagos, linfócitos e plasmócitos gerando uma infiltração de células mononucleares; destruição tecidual ocasionada pelas células inflamatórias, além de tentativas de cicatrização por substituição de tecido danificado por tecido conjuntivo.
Na imunologia:
Devido aos produtos microbianos liberados pelos macrófagos e neutrófilos que são capazes de usar a célula normal e não diferenciar entre microrganismos e tecidos do hospedeiro alguns graus de lesão tecidual acompanham as reações imunes mediadas por células. Em geral, a lesão tecidual é limitada em extensão e em duração e, pára à medida que a infecção é vencida. Caso os macrófagos ativos deixarem de erradicar a infecção, continuarão a produzir citocinas e fator de crescimento, que progressivamente modificam o ambiente local do tecido.
Através disso, a lesão tecidual é seguida de resposta por tecido conjuntivo (fibroso), e a fibrose é a marca das DTH‘s – reação de hipersensibilidade tardia. Nas DTH‘s crônicas, os macrófagos ativos também sofrem modificações em resposta aos sinais persistentes das citocinas. Estes podem se fundir para formar células gigantes multinucleadas. Os aglomerados de macrófagos ativos, freqüentemente cercando fontes particuladas de antígenos, produzem nódulos de tecidos inflamatórios chamados granulomas. A fusão dos macrófagos serve para “emparedar” os microrganismos que resistem à destruição.
A inflamação granulomatosa é uma resposta característica a alguns microrganismos persistentes, tais como M. tuberculosis e alguns fungos que representam uma forma crônica da DTH. Em alguns granulomas, há uma área central de necrose, os estudos imunohistoquímicos poderão identificar os linfócitos como células T.
Fontes da pesquisa:
Imunologia celular molecular 4ª ed, Revinter – Abbas.A.K.
Imunobiologia 5ª ed, Artemed- Janeway.C.A.
Histologia básica (texto/atlas) 10ª ed, Guanabara Koogan- Junqueira.L.C.
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